Rabu, 17 September 2014

Satuan Acuan Pembelajaran pencegahan sekunder VSD

SATUAN ACARA PEMBELAJARAN
PENYULUHAN PENCEGAHAN SEKUNDER PADA PASIEN VSD
DI RUMAH SAKIT JANTUNG SEHAT










DI SUSUN OLEH :
Kelompok 5 dan 6

1.      Dwi Setyarini             (S13022)
2.      Etty Kristine Y K      (S13026)
3.      Eva Septerina Dwi H(S13027)
4.      Febriyan Kusumo N (S13029)
5.      Indri Anis                   (S13032)
6.      Mega Girinda            (S13035)
7.      Megi Setyawan          (S13037)
8.      Munawaroh               (S13038)

1.      Fresilia Mora L         (S13030)
2.      Inggrita Inka L          (S13033)
3.      Nurjannah                 (S13043)
4.      Ni Putu Wulan P       (S13039)
5.      Noviana Wulan Sari (S13040)
6.      Nur Muzaki               (S13042)
7.      Valentina Budi A      (S13057)
8.      Megawati Solvina N  (S13036)



PROGRAM STUDI S1KEPERAWATAN
STIKES KUSUMA HUSADA
SURAKARTA
2014

SATUAN ACARA PENYULUHAN
PENCEGAHAN SEKUNDER PADA PASIEN VSD

Pokok Bahasan           : Penyakit Jantung
Sub Pokok Bahasan    :Ventrikel Septum Defek
Sasaran                        : Keluarga Bapak Megi
Hari/Tanggal               : Jumat, 13 Juni 2014
Waktu                         : 30 Menit
Tempat                        : Ruang ICU


A.       Analisis Situsional
Penyuluh              : Perawat memberikan penyuluhan kepada keluarga pasien
Peserta                  : Keluarga pasien
B.       Latar Belakang
       VSD merupakan suatu keadaan adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Muttaqin, 2009)
       VSD menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel. Defek tersebut dapat terletak dimanapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak dan ukuran serta bentuknya dapat bervariasi.
Ventrikel septum defek yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum  interventrikuler, lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan,  sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan ataupun sebaliknya.
     VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang sering dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelainan jantung bawaan. penelitian lain mengemukakan VSD adalah kelainan pada 30-60% PJB dan pada 2-6 per 10000 kelahiran. Sebuah studi prospektif menunjukkan 80-90% defek trabecular dapat menutup secara spontan setelah lahir. VSD dapat muncul sendiri atau sebagian dari TOF dan transposisi arteri besar. VSD, bersama dengan penyakit vaskular pulmonal dan sianosis sering disebut sebagai syndrom Eisenmenger. (Rilantono, 2003)

C.      Tujuan
1.         Tujuan Umum
Setelah dilakukan penyuluhan keluarga bapak Megi dapat mengetahui tentang penyakit ventrikel septum defek serta pencegahan sekunder pada anak Mega yang mengalami penyakit VSD.

2.         Tujuan Khusus
Setelah mengikuti acara penyuluhan diharapkan keluarga bapak Megi dapat:
1.        Menjelaskan definisi VSD
2.        Menyebutkan penyebab VSD
3.        Menjelaskan patofisiologi VSD
4.        Menyebutkan klasifikasi VSD
5.        Menjelaskan manifestasi klinik VSD
6.        Menjelaskan penatalaksanaan VSD

D.      Materi
VSD Terlampir

E.       Metode
Ceramah
Diskusi

F.       Media
1.      LCD
2.      Leaflet






G.      Setting Tempat
                                                                                                          Keterangan :
                                                                                                                         : Keluarga
                                                                                                                         : Penyuluh
                                                                                                                         : Layar proyeksi
                                                                                                                          : fasilitator
                                                                                                                          : notulen
                                                                                                                          : observer
                                                                                                                   : moderator

H.           Kegiatan Penyuluhan
Waktu Kegiatan Mahasiswa Kegiatan Audient
Pembukaan ( 5 Menit )
1.   Mengucapkan salam
1. Menjawab salam
2.   persepsi tentang materi yang akan dibahas
2. Merespon persepsi penyuluhan
3.   Menjelaskan tujuan penyuluhan yang hendak dicapai
3.Memperhatikan penjelasan tentang tujuan penyuluhan yang ingin dicapai
4.   Pretest
4.Menjawab pretest

Kegiatan Inti (25 Menit )
1. Menjelaskan definisi VSD
1. Memperhatikan penjelasan yang  diberikan
2. Menjelaskan penyebab tentang VSD
2.Memperhatikan penjelasan yang diberikan
3. Menjelaskan patofisiologi VSD
3.Memperhatikan penjelasan yang diberikan
4. Menjelaskan klasifikasi VSD
4.Memperhatikan penjelasan yang diberikan
5. Menjelaskan manifestasi klinis VSD
5.Memperhatikan penjelasan yang diberikan
6. Sesi tanya jawab
6. Keluarga bapak Megi bertanya
7.      Evaluasi
7.Keluarga bapak Megi menyimak
Penutup ( 5 Menit )
1. postest
1. menjawab postest
2. memberi salam penutup
2. menjawab salam

I.       Pengorganisasian Kelompok
1.      Dwi Setyarini                   : Perawat 1
2.      Etty Kristine Y K            : Ibu
3.      Eva Septerina Dwi H       : Observer
4.      Febriyan Kusumo N         : Perawat 2
5.      Fresilia Mora L                 : Kakak 2
6.      Indri Anis                         : Nenek
7.      Inggrita Inka L                 : Kakak 1
8.      Mega Girinda                   : Fasilitator 1
9.      Megawati Solvina N        : Anak (pasien)
10.  Megi Setyawan                : Bapak
11.  Munawaroh                      : Prolog
12.  Ni PutuWulan P               : Moderator
13.  Noviana Wulan Sari         : Notulen
14.  Nur Muzaki                      : Dokter
15.  Nurjannah                                    : Fasilitator 2
16.  Valentina Budi A             : Bibi

J.      Evaluasi
1.   Evaluasi struktur
a.    Membuat preplanning sebelum pelaksanaan kegiatan.
b.   Membuat kontrak waktu dengan keluarga
c.    Menyiapkan media dan perlengkapan
d.   Mempersiapkan setting sesuai dengan preplanning.
e.    Target undangan hadir 100%.
2.   Evaluasi Proses
a.    Presentator menyampaikan materi tentang pencegahan sekunder pada pasien VSD
b.   Keluarga menanggapi positif pelaksanaan kegiatan.
c.    Moderator memimpin jalannya penyuluhan
d.   Pertemuan berjalan lancar, tepat waktu dan peserta aktif dalam penyuluhan

3.   Evaluasi Hasil
a.    80% keluarga hadir dalam acara penyuluhan VSD
b.   80% keluarga mengetahui perawatan yang tepat untuk pasien VSD
c.    80% keluarga dapat mengikuti seluruh kegiatan penyuluhan
d.   80% keluarga dapat menjelaskan pengertian, penyebab, jalannya penyakit, klasifikasi, manifestasi klinis pada pasien VSD















LAMPIRAN MATERI

PENCEGAHAN SEKUNDER PADA PASIEN VSD
A.      PENGERTIAN VSD
VSD merupakan bentuk CHD yang paling banyak ditemukan, merupakan lubang abnormal antara ventrikel kiri dan kanan. Derajat defek ini bervariasi dari lubang yang sangat kecil antara ventrikel kiri dan kanan sampai tidak adanya septum. (Muscari, 2005)
Defek septum ventrikel (DSV) adalah terdapatnya defek pada sekat yang memisahkan ventrikel kiri dan kanan, serta merupakan salah satu penyakit jantung bawaan (PJB).
VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan.
B.     PENYEBAB VSD
Penyebabnya tidak diketahui. VSD lebih sering ditemukan pada anak anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak - anak, lubanganya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersama dengan kelainan jantung lainnya.
1.         Factor prenatal :
a.          Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil
b.         Gizi ibu hamil yang buruk
c.          Ibu yang alkoholik
d.         Usia ibu diatas 40 tahun
e.          Ibu menderita diabetes (Kasron, 2012)
2.         Factor genetik :
a.          Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b.         Ayah/ ibu menderita PJB
c.          Kelainan kromosom misalnya sindrom down
d.         Lahir dengan kelainan bawaan yang lain (Oktavianus, 2014)
C.     PATOFISIOLOGI VSD
1.      Tekanan dari ventrikel kiri menyebabkan darah mengalir melalui defek ke ventrikel kanan, mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler pulmonal dan pembesaran jantung kanan.
2.      Tekanan arteri pulmonal dan ventrikel kanan meningkat, yang akhirnya menyebabkan penyakit vascular pulmonal obstruktif. (Muscari, 2005)
Adanya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan terjadinya aliran dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan, sehingga aliran darah yang keparu bertambah. Presentasi klinis tergantung besarnya aliran pirau melewati lubang VSD serta besarnya tambahan pembuluh darah paru. Bila aliran pirau kecil tidak menimbulkan keluhan. Dalam perjalanannya, beberapa tipe VSD dapat menutup spontan (tipe perimembran dan muskuler), terjadi hipertensi pulmonal, hipertrofi infundibulum, atau prolapsekatup aorta yang dapat disertai regurgitasi (tipe sub arterial dan perimembran). (Rilantono, 2003)
Stenosis pulmonal sedang memungkinkan pulmonal yang adekuat untuk mempertahankan kejenuhan oksigen arteri mendekati normal selama bulan pertama kehidupan. Terkanan yang sedikit lebih tinggi pada ventrikel kiri diimbangi dengan stenosis pulmonal, sehingga secara relative terdapat sedikit pirau dari darah dalam kedua arah melalui cacat ventrikuler. Dengan bertumbuhnya bayi, aliran paru-paru tidak dapat meningkat. Hipertrofi ventrikel kanan meningkat dan darah dipirau dari ventrikel kanan ke kiri menimbulkan stenosis (Oktavianus, 2014)
D.       KLASIFIKASI VSD
Untuk tujuan penatalaksanaan medik dan bedah, diklasifikasikan berdasarkan kelainan hemodinamik serta klasifikasi anatomik.
                      I.         Berdasarkan kelainan hemodinamik :
a.       Defek kecil dengan tahanan paru normal
Ada defek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak bermakna, sehingga tidak terjadi gangguan hemodinamik yang berati. Dengan perkataan lain bahwa status kardivaskular masih dalam batas normal.
b.      Defek sedang dengan tahanan vaskular paru normal
Ada defek ini sering terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar. Akibatnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru, demikian pula darah yang kembali ke atrium kiri bertambah akibatnya atrium kiri akan melebar dan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan dilatasi.
c.       Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik
Pasien dengan defek besar mengalami pirau kiri ke kanan yang hebat, sedangkan teknan di ventrikel kanan dan arteri pulmonalis mendekati tekanan sistemik. Di samping beban volume, vebtrikel kanan juga mengalami beban tekanan. Hal ini sering merupakan stadium awal dari hipertensi pulmonal yang ireversibel.
d.      Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular paru
Sebagian besar defek septum ventrikel besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik akan menderita penyakit obstruksi vaskular paru sehingga menjadi hipertensi pulmonalyang ireversibel. Jarang sekali pasien mengalami obstruksi vaskuler parutanpa melalui fase  hiperkinetik. Pirau kiri ke kanan yang semula besar, dengan meningkatnya tekanan ventrikel kanan, akan berkurang. Bila tekanan ventrikel kanan sama dengan tekanan sistemik, maka tidak terjad pirau sama sekali, bahkan dpat terjadi pirau terbalik (sindrom Eisenmenger).
                II.            Berdasarkan letak anatomis :
a.       Defek daerah pars membranasea septum
disebut defek membran atau perimembran (karena hampir selalu mengenai jaringan disekitarnya). Berdasarkan perluasan (ekstensi) defeknya, defek perimembran ini dibagi lagi menjadi yang dengan perluasan ke outlet, dengan perluasan ke inlet, dan defek perimembran  dengan perluasan ke daerah trabekular.
b.      Defek muskular
dibagi lagi menjadi: defek mskular inlet, defek muskular outlet, defek muskular trabekular.
c.       Defek subarterial
Terletak tepat di bawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis, karena itu disebut pula doubly committed subarterial VSD. Defek ini dahulu disebut defek suprakristal, karena letaknya diatas Krista supraventrikularis. Beberapa penulis menyebutnya pula sebagai defek subpulmonalik atau defek oriental karena banyak terdapat di Jepang atau negara-negara Timur Jauh. Yang penting pada defek ini adalah bahwa atup aorta dan katup arteri pulmonalis terletak pada ketinggian  yang sama, dengan defek septum ventrikel tepat berada di bawah katuptersebut (dalam kedaan normal, katup pulmonal lebih tinggi dari katup aorta, sehingga pada defek perimembran lubang terletak tepat di bawah katup aorta namun jauh dari katup pulmonal.
E.        MANIFESTASI KLINIK VSD
1.         VSD kecil
a.          Biasanya asimptomatik
b.         Defek kecil 1-5 mm
c.          Tidak ada gangguan tumbuh kembang
d.         Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD
e.          Pada EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri
f.          Pada radiologi ukuran jantung normal, vaskularisai paru normal atau sedikit meningkat.
g.         Menutup secara spontan pada waktu umur 3 tahun
h.         Tidak diperlukan kateterisai jantung.
2.         VSD sedang
a.       Sering terjadi simptom pada masa bayi
b.      Sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum.
c.       Defek 5-10 mm
d.      Berat badan sukar naik sehingga tumbuh kembang anak terganggu.
e.       Mudah menderita infeksi pada paru-paru dan biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan
f.       Takipnea
g.      Retraksi pada jugulum, sela interkostal, dan region epigastrium.
h.      Bentuk dada normal.
i.        Pada EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi ventrikel kiri yang lebih meningkat.
j.        Pada radiologi terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus.
3.      VSD besar
a.       Sering timbul gejala pada masa neonatus
b.      Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir
c.       Pada minggu ke-2 atau ke-3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke-6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah.
d.      Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan.
e.       Terdapat gangguan tumbuh kembang
f.       Pada hasil EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
g.      Pada radiologi pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisai paru ke perifer.
F.         PENATALAKSANAAN VSD
Malformasi yang terdapat pada kelainan ini meliputi stenosis katup pulmonal, defek septum ventrikel, deviasi katup aorta ke kanan sehingga kedua ventrikel bermuara ke aorta, serta hipertrofi ventrikel kanan. Operasi reparasi biasanya dilakukan pada masa anak-anak. Namun, dapat pula ditemukan TF pada dewasa tanpa tindakan operatif sebelumnya. Bila ditemukan pada dewasa, operasi masih dianjurkan karena hasilnya bila dibandingkan dengan operasi pada masa anak-anak sama baiknya.
Operasi yang dilakukan berupa penutupan DSV dan menghilangkan obstruksi pulmonal. Upaya menghilangkan obstruksi tersebut dapat dilakukan melaui valvulotomi pulmonal, reseksi otot infundibulum pada muara pulmonal, implantasi katup pulmonal baik homograf atau bioprotese katup babi, atau operasi pintas extracardiag antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dan dapat pula dilakukan angioplasti pada arteri pulmonalis sentral.
Pada penderita yang mengalami serangan stenosis maka terapi ditunjukan untuk memutus patofisiologis serangan tersebut, antara lain dengan cara :
a.       Posisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambah karena peningkatan afterload aorta akibat penekukan arteri femoralis. Selain itu untuk mengurangi aliran darah balik ke jantung (venous)
b.      Morphine sulfat 0,1-0,2 mg/kg BBSC, IM,  atau IV atau dapat pula diberi Diazepam (Stesolid) per rectal untuk menekan pusat pernafasan dan mengatasi takipneu.
c.       Oksigen dapat diberikan,walaupun pemberian di sini tidak begitu tepat karena permasalahan bukan karena kekurangan oksigen, tetapi karerna aliran darah ke paru menurun.
d.      Penambahan volume cairan tubuh dengan infuse cairan dapat efektif dalam penanganan serangan sianotik. Penambahan volume darah juga dapat meningkatkan curah jantung, sehingga aliran darah ke paru bertambah dan aliran darah sistemik membawa oksigen keseluruh tubuh juga meningkat.
Tindakan operasi dianjurkan untuk semua pasien TOF, tindakan operasi yang dilakukan, yaitu :
a.       Bloalock-Taussig Shunt, yaitu merupakan prosedur shunt yang dianastomosis sisi sama sisi dari arteri subklavia ke arteri pulmonal
b.      Weterson Shunt, yaitu membuat anantomosis intraperikardial dari aorta asending ke arteri pulmonalkan, hal ini biasanya dilakukan pada bayi. Pada tipe ini ahli bedah harus berhati-hati untuk menentukan ukuran anastomis yang dibuat antara bagian aorta asending dengan bagian anterior arteri pulmonalkan.
c.       Potts Shunt, yaitu anastomosis antara aorta desenden dengan arteri pulmonal yang kiri. Teknik ini jarang digunakan
d.      Total Korektif, terdiri atas penutupan VSD, valvotomi pulmonal dan reseksi infundibulum yang mengalami hipertrofi.
G.       PENCEGAHAN SEKUNDER
Pencegahan sekunder untuk setiap wanita yang merencanakan untuk hamil, sebaiknya menjalani vaksinasi rubella. Sebelum dan selama hamil sebaiknya ibu menghindari pemakaian alkohol, rokok dan mengontrol diabetesnya secara teratur.

DAFTAR PUSTAKA

Friedman, Marilyn. M, dkk. 2010. Buku Ajar Keperawatan Keluarga: riset, teori, & praktik.Ed. 5. Jakarta :EGC
Kasron. 2012. Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Nuha Medika: Yogyakarta
Muscari, Marry E. 2005. Keperawatan Pediatrik. Ed.3. Jakarta: EGC
Oktavianus. 2014. Asuhan Keperawatan Pada Sistem Kardiovaskuler Anak. Graha Ilmu: Yogyakarta

Tidak ada komentar:

Posting Komentar