SATUAN ACARA PEMBELAJARAN
PENYULUHAN PENCEGAHAN SEKUNDER PADA PASIEN VSD
DI RUMAH SAKIT JANTUNG SEHAT
DI SUSUN OLEH :
Kelompok 5 dan 6
1. Dwi Setyarini (S13022)
2. Etty Kristine Y K (S13026)
3. Eva Septerina Dwi H(S13027)
4. Febriyan Kusumo N (S13029)
5. Indri Anis (S13032)
6. Mega Girinda (S13035)
7. Megi Setyawan (S13037)
8. Munawaroh (S13038)
1. Fresilia Mora L (S13030)
2. Inggrita Inka L (S13033)
3. Nurjannah (S13043)
4. Ni Putu Wulan P (S13039)
5. Noviana Wulan Sari (S13040)
6. Nur Muzaki (S13042)
7. Valentina Budi A (S13057)
8. Megawati Solvina N (S13036)
PROGRAM STUDI S1KEPERAWATAN
STIKES KUSUMA
HUSADA
SURAKARTA
2014
SATUAN ACARA PENYULUHAN
PENCEGAHAN
SEKUNDER PADA PASIEN VSD
Pokok Bahasan :
Penyakit Jantung
Sub Pokok Bahasan :Ventrikel Septum Defek
Sasaran : Keluarga Bapak Megi
Hari/Tanggal : Jumat, 13 Juni 2014
Waktu : 30 Menit
Tempat : Ruang ICU
A.
Analisis Situsional
Penyuluh :
Perawat
memberikan penyuluhan kepada keluarga pasien
Peserta : Keluarga pasien
B.
Latar Belakang
VSD merupakan suatu keadaan adanya hubungan
(lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Muttaqin,
2009)
VSD menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel. Defek tersebut dapat terletak dimanapun pada sekat ventrikel,
dapat tunggal atau banyak dan ukuran serta bentuknya dapat bervariasi.
Ventrikel septum defek yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang
terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan ataupun sebaliknya.
VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang sering dijumpai,
yaitu 33% dari seluruh kelainan jantung bawaan. penelitian lain mengemukakan
VSD adalah kelainan pada 30-60% PJB dan pada 2-6 per 10000 kelahiran. Sebuah
studi prospektif menunjukkan 80-90% defek trabecular dapat menutup secara
spontan setelah lahir. VSD dapat muncul sendiri atau sebagian dari TOF dan
transposisi arteri besar. VSD, bersama dengan penyakit vaskular pulmonal dan
sianosis sering disebut sebagai syndrom
Eisenmenger. (Rilantono,
2003)
C.
Tujuan
1.
Tujuan Umum
Setelah dilakukan penyuluhan keluarga bapak Megi dapat mengetahui tentang penyakit ventrikel
septum defek serta pencegahan sekunder pada anak Mega yang mengalami penyakit VSD.
2.
Tujuan Khusus
Setelah mengikuti acara penyuluhan diharapkan keluarga bapak Megi dapat:
1.
Menjelaskan definisi
VSD
2.
Menyebutkan penyebab VSD
3.
Menjelaskan patofisiologi VSD
4.
Menyebutkan klasifikasi VSD
5.
Menjelaskan manifestasi klinik VSD
6.
Menjelaskan penatalaksanaan VSD
D. Materi
VSD Terlampir
E.
Metode
Ceramah
Diskusi
F. Media
1.
LCD
2. Leaflet
G.
Setting Tempat
Keterangan :
: Keluarga
: Penyuluh
: Layar proyeksi
:
fasilitator
:
notulen
:
observer
: moderator
H.
Kegiatan Penyuluhan
Waktu Kegiatan Mahasiswa Kegiatan Audient
Pembukaan ( 5 Menit )
1. Mengucapkan salam
|
1. Menjawab salam
|
2. persepsi tentang materi
yang akan dibahas
|
2.
Merespon persepsi penyuluhan
|
3. Menjelaskan tujuan penyuluhan
yang hendak dicapai
|
3.Memperhatikan penjelasan tentang tujuan penyuluhan yang ingin dicapai
|
4.
Pretest
|
4.Menjawab pretest
|
Kegiatan Inti (25 Menit )
1.
Menjelaskan definisi VSD
|
1. Memperhatikan penjelasan yang diberikan
|
2. Menjelaskan penyebab tentang VSD
|
2.Memperhatikan penjelasan yang diberikan
|
3.
Menjelaskan patofisiologi VSD
|
3.Memperhatikan penjelasan yang diberikan
|
4.
Menjelaskan klasifikasi VSD
|
4.Memperhatikan penjelasan yang diberikan
|
5.
Menjelaskan manifestasi klinis VSD
|
5.Memperhatikan penjelasan yang diberikan
|
6. Sesi tanya
jawab
|
6. Keluarga bapak Megi bertanya
|
7. Evaluasi
|
7.Keluarga bapak Megi menyimak
|
Penutup ( 5 Menit )
1. postest
|
1. menjawab postest
|
2. memberi
salam penutup
|
2. menjawab
salam
|
I. Pengorganisasian Kelompok
1.
Dwi Setyarini : Perawat 1
2.
Etty Kristine Y K : Ibu
3.
Eva Septerina Dwi H : Observer
4.
Febriyan Kusumo N : Perawat 2
5.
Fresilia Mora L : Kakak 2
6.
Indri Anis : Nenek
7.
Inggrita Inka L : Kakak 1
8.
Mega Girinda : Fasilitator 1
9.
Megawati Solvina N : Anak
(pasien)
10. Megi Setyawan : Bapak
11. Munawaroh : Prolog
12. Ni
PutuWulan P : Moderator
13. Noviana Wulan Sari : Notulen
14. Nur Muzaki : Dokter
15. Nurjannah : Fasilitator 2
16. Valentina
Budi A : Bibi
J. Evaluasi
1. Evaluasi struktur
a. Membuat preplanning sebelum pelaksanaan kegiatan.
b. Membuat kontrak waktu dengan keluarga
c. Menyiapkan
media dan perlengkapan
d. Mempersiapkan setting sesuai dengan preplanning.
e. Target
undangan hadir
100%.
2. Evaluasi
Proses
a. Presentator menyampaikan materi tentang pencegahan
sekunder pada pasien VSD
b. Keluarga menanggapi positif pelaksanaan kegiatan.
c. Moderator memimpin jalannya penyuluhan
d. Pertemuan
berjalan lancar, tepat waktu dan peserta aktif dalam penyuluhan
3. Evaluasi Hasil
a. 80%
keluarga hadir dalam acara penyuluhan VSD
b. 80%
keluarga mengetahui perawatan yang tepat untuk pasien VSD
c. 80% keluarga dapat mengikuti seluruh kegiatan penyuluhan
d. 80% keluarga dapat menjelaskan pengertian, penyebab,
jalannya penyakit, klasifikasi, manifestasi klinis pada pasien VSD
LAMPIRAN MATERI
PENCEGAHAN SEKUNDER PADA PASIEN VSD
A. PENGERTIAN
VSD
VSD merupakan bentuk CHD yang paling
banyak ditemukan,
merupakan lubang
abnormal antara ventrikel kiri dan kanan. Derajat defek ini bervariasi dari lubang yang sangat kecil antara ventrikel kiri dan kanan sampai tidak adanya septum. (Muscari, 2005)
Defek septum ventrikel (DSV)
adalah terdapatnya defek pada sekat yang memisahkan ventrikel kiri dan kanan,
serta merupakan salah satu penyakit jantung bawaan (PJB).
VSD adalah adanya hubungan
(lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel
kiri. VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding
pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan
sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang
paling umum ditemukan.
B. PENYEBAB VSD
Penyebabnya tidak diketahui. VSD lebih sering ditemukan pada anak – anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak - anak, lubanganya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersama dengan kelainan jantung lainnya.
1.
Factor prenatal :
a.
Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil
b.
Gizi ibu hamil yang buruk
c.
Ibu yang alkoholik
d.
Usia ibu diatas 40 tahun
e.
Ibu menderita diabetes
(Kasron, 2012)
2.
Factor genetik :
a.
Anak yang lahir
sebelumnya menderita PJB
b.
Ayah/ ibu menderita
PJB
c.
Kelainan kromosom
misalnya sindrom down
d.
Lahir dengan
kelainan bawaan yang lain (Oktavianus, 2014)
C. PATOFISIOLOGI
VSD
1. Tekanan dari ventrikel kiri menyebabkan darah mengalir melalui defek ke ventrikel kanan, mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler pulmonal dan pembesaran jantung kanan.
2. Tekanan arteri pulmonal dan ventrikel kanan meningkat, yang
akhirnya menyebabkan penyakit vascular pulmonal obstruktif. (Muscari,
2005)
Adanya lubang pada septum
interventrikuler memungkinkan terjadinya aliran dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan, sehingga aliran darah yang keparu bertambah. Presentasi klinis tergantung besarnya aliran pirau melewati lubang VSD serta besarnya tambahan pembuluh darah paru. Bila aliran pirau kecil tidak menimbulkan keluhan. Dalam perjalanannya, beberapa tipe VSD dapat menutup spontan (tipe perimembran dan muskuler), terjadi hipertensi pulmonal, hipertrofi
infundibulum, atau prolapsekatup aorta yang dapat disertai regurgitasi (tipe sub arterial dan perimembran).
(Rilantono, 2003)
Stenosis pulmonal sedang memungkinkan pulmonal yang adekuat untuk mempertahankan kejenuhan oksigen arteri mendekati normal selama bulan pertama kehidupan. Terkanan yang sedikit lebih tinggi pada ventrikel kiri diimbangi dengan stenosis
pulmonal, sehingga secara
relative terdapat sedikit pirau dari darah dalam kedua arah melalui cacat ventrikuler. Dengan bertumbuhnya bayi, aliran paru-paru tidak dapat meningkat. Hipertrofi ventrikel kanan meningkat dan darah dipirau dari ventrikel kanan ke kiri menimbulkan stenosis
(Oktavianus, 2014)
D. KLASIFIKASI
VSD
Untuk tujuan penatalaksanaan
medik dan bedah, diklasifikasikan berdasarkan kelainan hemodinamik serta
klasifikasi anatomik.
I.
Berdasarkan kelainan hemodinamik
:
a.
Defek kecil dengan tahanan paru
normal
Ada defek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak bermakna,
sehingga tidak terjadi gangguan hemodinamik yang berati. Dengan perkataan lain
bahwa status kardivaskular masih dalam batas normal.
b.
Defek sedang dengan tahanan
vaskular paru normal
Ada defek ini sering terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar.
Akibatnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru, demikian pula darah yang
kembali ke atrium kiri bertambah akibatnya atrium kiri akan melebar dan
ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan dilatasi.
c.
Defek besar dengan hipertensi
pulmonal hiperkinetik
Pasien dengan defek besar mengalami pirau kiri ke kanan yang hebat,
sedangkan teknan di ventrikel kanan dan arteri pulmonalis mendekati tekanan
sistemik. Di samping beban volume, vebtrikel kanan juga mengalami beban
tekanan. Hal ini sering merupakan stadium awal dari hipertensi pulmonal yang
ireversibel.
d.
Defek besar dengan penyakit
obstruksi vaskular paru
Sebagian besar defek septum ventrikel besar dengan hipertensi pulmonal
hiperkinetik akan menderita penyakit obstruksi vaskular paru sehingga menjadi
hipertensi pulmonalyang ireversibel. Jarang sekali pasien mengalami obstruksi
vaskuler parutanpa melalui fase
hiperkinetik. Pirau kiri ke kanan yang semula besar, dengan meningkatnya
tekanan ventrikel kanan, akan berkurang. Bila tekanan ventrikel kanan sama
dengan tekanan sistemik, maka tidak terjad pirau sama sekali, bahkan dpat
terjadi pirau terbalik (sindrom Eisenmenger).
II.
Berdasarkan letak anatomis :
a.
Defek daerah pars membranasea
septum
disebut defek membran atau perimembran (karena hampir selalu
mengenai jaringan disekitarnya). Berdasarkan perluasan (ekstensi) defeknya,
defek perimembran ini dibagi lagi menjadi yang dengan perluasan ke outlet,
dengan perluasan ke inlet, dan defek perimembran dengan perluasan ke daerah trabekular.
b.
Defek muskular
dibagi lagi menjadi: defek mskular inlet, defek muskular outlet,
defek muskular trabekular.
c.
Defek subarterial
Terletak tepat di bawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis, karena itu
disebut pula doubly committed subarterial VSD. Defek ini dahulu disebut defek
suprakristal, karena letaknya diatas Krista supraventrikularis. Beberapa
penulis menyebutnya pula sebagai defek subpulmonalik atau defek oriental karena
banyak terdapat di Jepang atau negara-negara Timur Jauh. Yang penting pada
defek ini adalah bahwa atup aorta dan katup arteri pulmonalis terletak pada
ketinggian yang sama, dengan defek
septum ventrikel tepat berada di bawah katuptersebut (dalam kedaan normal,
katup pulmonal lebih tinggi dari katup aorta, sehingga pada defek perimembran
lubang terletak tepat di bawah katup aorta namun jauh dari katup pulmonal.
E.
MANIFESTASI KLINIK VSD
1.
VSD kecil
a.
Biasanya asimptomatik
b.
Defek kecil 1-5 mm
c.
Tidak ada gangguan tumbuh kembang
d.
Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising
peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu
distolik karena terjadi penutupan VSD
e.
Pada EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit
peningkatan aktivitas ventrikel kiri
f.
Pada radiologi ukuran jantung normal, vaskularisai paru
normal atau sedikit meningkat.
g.
Menutup secara spontan pada waktu umur 3 tahun
h.
Tidak diperlukan kateterisai jantung.
2.
VSD sedang
a.
Sering terjadi simptom pada masa bayi
b.
Sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum,
memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum.
c.
Defek 5-10 mm
d.
Berat badan sukar naik sehingga tumbuh kembang anak
terganggu.
e.
Mudah menderita infeksi pada paru-paru dan biasanya
memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap
pengobatan
f.
Takipnea
g.
Retraksi pada jugulum, sela interkostal, dan region
epigastrium.
h.
Bentuk dada normal.
i.
Pada EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri
maupun kanan, tetapi ventrikel kiri yang lebih meningkat.
j.
Pada radiologi terdapat pembesaran jantung derajat
sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan
pembesaran pembuluh darah di hilus.
3.
VSD besar
a.
Sering timbul gejala pada masa neonatus
b.
Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau
kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir
c.
Pada minggu ke-2 atau ke-3 simptom mulai timbul akan
tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke-6 dan sering
didahului infeksi saluran nafas bagian bawah.
d.
Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang
tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan.
e.
Terdapat gangguan tumbuh kembang
f.
Pada hasil EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel
kanan dan kiri
g.
Pada radiologi pembesaran jantung nyata dengan conus
pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan
vaskularisai paru ke perifer.
F.
PENATALAKSANAAN
VSD
Malformasi yang
terdapat pada kelainan ini meliputi stenosis katup pulmonal, defek septum
ventrikel, deviasi katup
aorta ke kanan sehingga kedua ventrikel bermuara ke aorta, serta hipertrofi ventrikel kanan. Operasi reparasi biasanya dilakukan pada masa anak-anak. Namun, dapat pula
ditemukan TF pada dewasa tanpa tindakan operatif sebelumnya. Bila ditemukan pada dewasa, operasi masih dianjurkan karena hasilnya bila dibandingkan dengan operasi pada masa anak-anak sama baiknya.
Operasi yang dilakukan berupa penutupan DSV dan menghilangkan obstruksi pulmonal. Upaya menghilangkan obstruksi tersebut dapat dilakukan melaui valvulotomi pulmonal, reseksi otot infundibulum pada muara pulmonal, implantasi katup pulmonal baik homograf atau bioprotese katup babi, atau operasi pintas extracardiag antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dan dapat pula dilakukan angioplasti pada arteri pulmonalis sentral.
Pada penderita yang
mengalami serangan
stenosis maka terapi ditunjukan untuk memutus patofisiologis serangan tersebut, antara lain
dengan cara
:
a. Posisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambah karena peningkatan afterload
aorta akibat penekukan arteri femoralis. Selain itu untuk mengurangi aliran darah balik ke jantung (venous)
b. Morphine
sulfat 0,1-0,2 mg/kg BBSC,
IM, atau IV atau dapat pula diberi
Diazepam (Stesolid) per rectal untuk menekan pusat pernafasan dan mengatasi takipneu.
c. Oksigen dapat diberikan,walaupun pemberian di sini tidak begitu tepat karena permasalahan bukan karena kekurangan oksigen, tetapi karerna aliran darah ke paru menurun.
d. Penambahan
volume cairan tubuh dengan infuse cairan dapat efektif dalam penanganan serangan sianotik. Penambahan
volume darah juga dapat meningkatkan curah jantung, sehingga aliran darah ke paru bertambah dan aliran darah sistemik membawa oksigen keseluruh tubuh juga meningkat.
Tindakan operasi dianjurkan untuk semua pasien TOF, tindakan operasi yang dilakukan,
yaitu :
a. Bloalock-Taussig
Shunt, yaitu merupakan prosedur shunt yang
dianastomosis sisi sama sisi dari arteri subklavia ke arteri pulmonal
b. Weterson
Shunt, yaitu membuat anantomosis intraperikardial dari aorta asending ke arteri pulmonalkan, hal ini biasanya dilakukan pada bayi. Pada tipe ini ahli bedah harus berhati-hati untuk menentukan ukuran anastomis yang dibuat antara bagian aorta asending dengan bagian anterior arteri pulmonalkan.
c. Potts
Shunt, yaitu anastomosis antara aorta desenden dengan arteri pulmonal yang kiri.
Teknik ini jarang digunakan
d. Total
Korektif, terdiri atas penutupan VSD,
valvotomi pulmonal dan reseksi infundibulum
yang mengalami hipertrofi.
G.
PENCEGAHAN SEKUNDER
Pencegahan sekunder untuk setiap wanita
yang merencanakan untuk hamil, sebaiknya menjalani vaksinasi rubella. Sebelum
dan selama hamil sebaiknya ibu menghindari pemakaian alkohol, rokok dan
mengontrol diabetesnya secara teratur.
DAFTAR PUSTAKA
Friedman, Marilyn. M, dkk. 2010. Buku Ajar Keperawatan
Keluarga: riset, teori, & praktik.Ed. 5. Jakarta :EGC
Kasron.
2012. Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Nuha Medika: Yogyakarta
Oktavianus. 2014.
Asuhan Keperawatan Pada Sistem Kardiovaskuler Anak. Graha Ilmu: Yogyakarta
Tidak ada komentar:
Posting Komentar